Beijos,
Lorena Coelho.
Fisiologia Renal
Introdução
O rim possui 2 funções básicas: função endócrina, apesar de não ser uma glândula endócrina, e a homeostática, que constitui sua principal função. Não se sabe até hoje quais as estruturas renais responsáveis pela função endócrina do rim, mas pesquisadores acham que a porção secretora encontra-se principalmente no complexo justaglomerular, localizado no córtex renal
Função endócrina
• Secreção de renina: Esta substância é responsável pela ativação do sistema Renina-angiotensina II através da ação enzimática sobre a reação de transformação de angiotensinogênio em angiotensina I, que por sua vez transforma-se em angiotensina II sob ação da enzima conversora de angiotensina (ACE) que também atua hidrolizando a bradicinina. A angiotensina II age modificando a ação renal da seguinte forma:
· Maior ação de vasoconstricção das arteríolas eferentes no rim, aumentando a filtração glomerular.
· Ação sobre o córtex da adrenal, levando à produção de aldosterona. Esta, por sua vez, age nos túbulos renais estimulando a retenção e absorção de sódio. Por mecanismos osmóticos, a água também tem sua absorção aumentada. A conseqüência disso é o aumento da volemia e, então, hipertensão arterial.
· Ação sobre as células mesangiais do glomérulo de forma a contraí-las. Então haverá diminuição da área de filtração glomerular com conseqüente redução da taxa de filtração glomerular (TGF).
• Secreção de 1.25 dihidroxi-calciferol o qual é importante na absorção de cálcio no túbulo renal e no depósito de cálcio no osso.
• Secreção de eritropoetina, um fator de crescimento com ação única e específica de estimular a medula óssea a produzir glóbulos vermelhos. Esse hormônio tem sua produção aumentada em condições de hipóxia.
Função homeostática
• Manutenção de um volume hídrico adequado (tonicidade). Tal manutenção ocorre em função da excreção de água e solutos, formando um gradiente osmolar adequado entre os compartimentos intra e extracelulares.
• Regular a concentração de íons como sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, hidroxônio, magnésio e fosfato. Isto também ocorre com a ajuda da capacidade de excreção de água e solutos.
• Manutenção do pH, contando também com o auxílio do pulmão. O controle do pH no sangue deve-se à capacidade do rim de escretar H+ e reabsorver HCO-3.
• Manutenção da concentração adequada de metabólitos (nutrientes), graças à capacidade de reabsorção presente nos túbulos renais impedindo que metabólitos, como glicose, sejam eliminados pela urina.
• Eliminação de produtos do metabolismo como uréia, ácido úrico e timina graças à pela capacidade de excreção renal.
• Eliminação de drogas ou substâncias tóxicas presentes nos alimentos.
Clearence ou depuração plasmática geral
É o volume plasmático de onde foi removida e excretada uma substância X por minuto. A depuração plasmática geral está relacionada à “limpeza” do plasma levando à produção da urina. O glomérulo renal recebe o plasma sanguíneo. Uma fração do plasma continua no sangue e sai pela arteríola eferente e outra parte é filtrada no glomérulo, levando à produção da urina. A depuração renal é um fenômeno em que a fração filtrada do plasma é transformada em filtrado glomerular e depois em urina. Sendo assim, em relação à concentração plasmática, substâncias eliminadas pelo rim apresentam um clearance maior do que as não eliminadas. Por outro lado, substâncias pouco ou não eliminadas na urina, como os metabólitos em geral, possuem baixo clearance, uma vez que sua concentração plasmática é superior à concentração de substâncias presentes na urina.
Clearance de x = fluxo urinário X concentração de x na urina / concentração de x no plasma.
Néfron
Néfron é a unidade funcional do rim e é subdividido em duas porções intimamente relacionadas entre si: porção circulatória, composta de arteríola aferente, glomérulo e arteríola eferente, e a porção urinária, composta de cápsula de Bowmann, túbulos renais e ducto coletor. A arteríola aferente abastece os capilares glomerulares, a partir dos quais forma-se um líquido livre de proteínas que escoa para o espaço de Bowmann, atravessando a barreira dos vasos glomerulares. Esse líquido é chamado de ultra-filtrado. O ultra-filtrado possui a mesma concentração que o plasma, exceto em relação às proteínas. O ultra-filtrado atravessa passivamente o capilar e chega ao espaço de Bowmann, onde entra em contato com a cápsula de Bowmann e ganha os túbulos renais, formando a urina.
O capilar glomerular é formado por endotélio, membrana basal (constituída por 3 lâminas – rara interna, densa e rara externa – as quais possuem fenestrações permeáveis a solutos e água) e diafragma (estrutura circular com poros permeáveis a água e a solutos). A estrutura do capilar glomerular representa a barreira atravessada pelo plasma, formando o ultra-filtrado. Como já citado anteriormente, apenas uma fração do plasma é filtrada. Além disso, existem substâncias que são secretadas diretamente nos túbulos renais sem serem anteriormente filtradas e há, ainda, substâncias que são total ou parcialmente reabsorvidas pelos túbulos renais, contribuindo pouco ou nada na composição final da urina.
Mecanismos básicos da formação da urina
A filtração glomerular não depende apenas da membrana capilar, mas também de uma somatória de pressões que estão vinculadas ao glomérulo renal.
Pressão hidrostática capilar
A pressão do sangue que chega às arteríolas aferentes é denominada pressão hidrostática capilar (phc). Ela tende a deslocar líquido do capilar para o espaço de Bowmann. Phc é muito alta no glomérulo, pois as distâncias entre a aorta e a artéria renal e entre a artéria renal e a arteríola aferente são curtas; não existe resistência ao fluxo de sangue da aorta abdominal até a arteríola aferente e a arteríola eferente têm diâmetro menor que a aferente, dificultando o escoamento sanguíneo e deixando o glomérulo repleto de sangue, levando a um maior phc. A phc varia entre 80 e 85 mmHg.
Pressão oncótica
Além de phc temos a pressão oncótica (Ponc) dentro do capilar, resultado da presença de proteínas plasmáticas, principalmente da albumina, que retêm líquido dentro do vaso. A Ponc varia entre 25 e 30 mmhg.
Pressão de Bowmann
A terceira pressão é exercida pelo líquido pré-formado no espaço de Bowmann, tendendo a reter esse mesmo líquido no próprio espaço de Bowmann. Esta é a pressão de Bowmann (pB) e ela varia entre 5 e 15 mmHg.
Pressão efetiva de filtração
A somatória das pressões é denominada pressão efetiva de filtração (PEF) e é dada pela seguinte equação:
PEF = Phc – Ponc – PB
A pressão efetiva de filtração é de aproximadamente 40 mmHg. Pef leva a uma saída do ultra-filtrado para o espaço de Bowmann e daí para os túbulos renais. Também chamado de filtrado glomerular, o ultra-filtrado tem uma formação que obedece a um ritmo glomerular chamado de taxa de filtração glomerular (TFG), medida em ml/min. Assim, filtrado glomerular corresponde ao volume plasmático filtrado, e TFG corresponde ao volume plasmático filtrado por minuto. O sangue que chega aos capilares glomerulares atravessam a barreira capilar formada por endotélio, membrana basal e podócitos.
Quanto maior a pressão arterial média (Pam), maior a pressão hidrostática capilar e maior a taxa de filtração glomerular (fora da faixa de Pam entre 60 – 160 mmHg.). Quando Pam está entre 60 e 160 mmhg, tenta-se manter a TFG constante (= 120 ml/min) através de mecanismos de auto-regulação . Quando Pam é superior a 160 mmHg, temos um elevado fluxo na arteríola aferente, uma grande quantidade de sangue no glomérulo, podendo desencadear lesão glomerular (fisiopatologia da hipertensão relacionada à insuficiência renal).
Teorias que justificam a auto-regulação
• Miogênica (localizada nas artérias renais)
Segundo esta teoria, um aumento no Pam provocaria um estímulo da musculatura lisa da arteríola aferente, o que levaria a uma vasoconstricção levando a redução do fluxo de filtração glomerular. Por outro lado, uma queda na Pam provocaria relaxamento da musculatura da arteríola aferente com conseqüente vasodilatação, provocando um aumento do fluxo de filtração glomerular.
• Teoria do metabolismo
Uma redução do fluxo sanguíneo leva a um acúmulo de substâncias vasodilatadoras (principalmente cininas e prostaglandinas) que, por sua vez, provocam aumento do fluxo sanguíneo. O contrário também é verdadeiro, ou seja, um aumento do fluxo promove uma drenagem maior de substâncias vasodilatadoras diminuindo a vasodilatação do vaso. Isso provoca uma redução do fluxo sanguíneo.
• Teoria da mácula densa (controle local da TFG)
A mácula densa encontra-se na porção final da alça de Henle, túbulo localizado entre as arteríolas aferente e eferente e pelo qual passa o filtrado glomerular. A mácula densa capta alterações na concentração de sódio, sendo que uma maior concentração de sódio no filtrado é entendida como uma elevada TFG. Frente a esta situação, a mácula densa envia um estímulo para a arteríola aferente promovendo sua vasoconstricção, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo e da TFG. Quando se trata de uma diminuição da concentração de sódio o inverso ocorre, tendo como resultado um aumento na TFG.
Introdução e Aspectos Básicos do Metabolismo Hidro-Eletrolítico
Introdução
O estudo a seguir visa abranger conceitos básicos e aspectos gerais da interação entre água e eletrólitos nos diversos compartimentos corpóreos com diferentes metabolismos. É através dos conhecimentos dessa interação que são analisados estados patológicos de um organismo desde uma simples poliúria até um quadro de choque.
Esta alta amplitude homeostática pode, muitas vezes, ser reflexo de uma ínfima alteração hidrogênio iônica que obedece a uma escala logarítmica (l0-14a 100). Neste longo leque de enfermidades, são verificados distúrbios volêmicos, de concentração e composição que seguem diferentes terapias tanto no pré como no intra e pós-operatório.
1. Aspectos básicos do metabolismo hidro-eletrolítico
Água corpórea e seus compartimentos
O volume de líquido corporal pode ser determinado pela técnica de introdução de uma quantidade conhecida de substâncias, como a antipirina, uréia, tiouréia e “água pesada”, avaliando-se, posteriormente, a sua concentração no organismo; através de cálculos de fator de diluição podem ser estabelecidos valores para os diferentes compartimentos. Os valores da água corporal variam com a idade, sexo e o peso.
Nos indivíduos adultos do sexo masculino, os valores médios representam cerca de 60% do peso corporal e no sexo feminino, aproximadamente 50%. Ambos os grupos podem exibir uma variação normal de 15%. Como o tecido adiposo contém pouca água, o indivíduo magro apresenta maior proporção de água em relação ao peso corporal total que a pessoa obesa. A menor porcentagem de água corporal total nas mulheres correlaciona-se com maior quantidade de tecido adiposo subcutâneo e menor massa muscular. O idoso apresenta menor porcentagem de água, pois o processo de envelhecimento se acompanha de uma perda grosseira de água, podendo chegar a 52% nos homens e 47% nas mulheres.
A água do corpo está distribuída em vários compartimentos de volumes relativamente finos que, embora não estejam separados de maneira estanque, diferem entre si pela composição e concentração. A distribuição de solutos. A habilidade de várias membranas em restringir o movimento desses solutos para dentro e para fora de capilares, interstício e células resulta na sua compartimentalização. Entretanto, graças à manutenção de um equilíbrio osmótico, as concentrações osmolares de solutos são iguais em todos os compartimentos.
A água do corpo é dividida em três compartimentos funcionais. O líquido no interior das diversas populações celulares representa entre 30 a 40% do peso corporal. A água extracelular corresponde a 20% do peso corporal e é dividida em líquido intravascular ou plasma (5% do peso corporal) e líquido extracelular, intersticial ou extravascular (15% do peso corporal). Composição dos principais compartimentos hídricos do corpo
Existem grandes diferenças de composição entre os compartimentos líquidos do organismo. Entretanto, qualquer que seja o compartimento, a eletroneutralidade é mantida, ou seja, a soma das concentrações de cátions é igual à soma das concentrações de ânions, sendo ambas expressas em equivalentes/volume. Em outras palavras, o número total de cargas positivas é igual ao total de cargas negativas.
· Líquido intracelular
Não se conhece até hoje a exata composição eletrolítica da água contida no interior das células. Não existem técnicas que permitam sua determinação de modo direto.
· Líquido extracelular
Como já citado anteriormente, o líquido extracelular tem duas grandes subdivisòes: líquido intersticial e líquido intravascular (plasma).
O líquido intersticial é complexo, especialmente por ter um componente funcional de rápido equilíbrio, bem como vários componentes não funcionais de equilíbrio mais lento. Os componentes transcelular, que inclui o líquido cefalorraquidiano e os líquidos articulares. Em condições normais, este componente não funcional representa apenas 10% do volume de líquido intersticial ( 1 a 2% do peso corporal) e não deve ser confundido com o líquido extracelular relativamente não funcional, freqüentemente denominado “terceiro espaço”e encontrado em queimaduras e em lesões de tecidos moles.
A tabela abaixo fornece a composição fisiológica dos líquidos do organismo. Observa-se que o líquido extracelular tem o sódio como principal cátion, e o cloreto e o bicarbonato são os principais ânions. Existem pequenas diferenças na composição iônica entre o plasma e o líquido intersticial, que decorrem primeiramente de diferenças na concentração de proteínas.
Composição eletrolítica dos líquidos corpóreos (mEq/L)
Cátions e Ânions
Na+ | <><> K+ | <><> Ca++ | <><> Mg++ | <><> C1- | <><> HCO3- | <><> SO4- - PO4- - | <><> Ác . Org. | <><> Prot. | <><>|
Plasma | <><> 142 | <><> 4 | <><> 5 | <><> 103 | <><> 27 | <><> 3 | <><> 5 | <><> 16 | <><>|
Líq.intersticial | <><> 144 | <><> 4 | <><> 3 | <><> 2 | <><> 114 | <><> 30 | <><> 3 | <><> 5 | <><> 1 | <><>
Líq.intracelular | <><> 10 | <><> 150 | <><> - | <><> 40 | <><> - | <><> 10 | <><> 150 | <><> - | <><> 40 | <><>
A concentração total de proteínas no plasma é bem superior em relação ao líquido intersticial. Tal predominância se deve ao fato de a parede capilar impedir a saída da maioria das proteínas do espaço intravascular para o líquido intersticial. Devido a esse impedimento, a concentração de sódio torna-se maior no plasma, enquanto, de forma inversa, a concentração de cloretos é maior no líquido intersticial. Essa distribuição torna-se muito importante para que haja um equilíbrio na concentração iônica dos compartimentos, e com isso mantenha-se uma eletroneutralidade.
A concentração total de íons intercelulares excede a do compartimento extracelular e parece violar o conceito do equilíbrio osmolar entre os dois compartimentos. Esta aparente discrepância se deve ao fato da concentração de íons ser expressa em miliequivalentes (mEq), sem considerar a atividade osmótica. Além disso, alguns dos cátions intracelulares provavelmente existem na forma não dissociada.
Após traumatismos, queimaduras ou atos cirúrgico um novo “compartimento”corpóreo é criado pelo seqüestro de líquido (plasma ou sangue total) nas partes moles traumatizadas. Este compartimento, também conhecido como “terceiro espaço”, tem volume variável e em proporção direta à magnitude do trauma e composição defendente da natureza e extensão do trauma cirúrgico. Este volume de líquido será reabsorvido no período pós-traumático ou pós-operatório.
Equilíbrio entre os vários compartimentos
As trocas que ocorrem entre o plasma e o líquido intersticial obedecem à lei de Starling e ao equilíbrio de Donnan. Nas trocas entre o plasma e o líquido intersticial, a membrana não é transposta pelas proteínas plasmáticas, como já visto anteriormente, o que provocará uma diferença de composição entre os compartimentos. Sendo as proteínas carreadas de carga negativa, para que a eletroneutralidade seja mantida, é necessário que a concentração de ânions seja maior no líquido intersticial do que no plasma.
O compartimento intracelular e o extracelular mantêm um equilíbrio osmótico e são separados por uma membrana que é permeável aos cationtes e aniontes. Qualquer alteração em um dos compartimentos refletirá imediatamente no outro, na tentativa de buscar o equilíbrio osmótico.
· Plasma e líquido intersticial – Lei de Starling.
O sangue chega aos capilares com uma pressão entre 40 e 45 mmHg. Esta pressão, que tende a produzir a saída de líquidos para a fase intersticial, é parcialmente contrabalançada pela pressão coloidosmótica do plasma (20 a 30 mmHg) e pela pressão intersticial do próprio tecido (2 a 5 mmHg). Disto resulta uma força de filtração do plasma para o interstício equivalente a 10 a 15 mmHg.
Do lado venoso, quando já existe a queda hidrostática intracapilar para 10 a 15 mmHg, ainda existe um contrabalanceamento pelas mesmas pressões coloidosmótica e intersticial. Disto resulta uma força de 10 a 15 mmHg que força líquidos em sentido contrário ao visto anteriormente, isto é do interstício para os capilares.
· Plasma e líquido intersticial. Equilíbrio de Gibbs-Donnan.
O equilíbrio de Gibbs-Donnan controla o equilíbrio iônico entre as duas faces do líquido extracelular. Este princípio se baseia no fato de que a membrana capilar não é permeável às proteínas plasmáticas, embora o seja para os demais eletrólitos. Como as proteínas são íons carregados negativamente e permanecem apenas do lado dos capilares, isto provoca uma variação na concentração dos demais íons quando se compara um lado com o outro, para que seja mantida a eletroneutralidade. Desta maneira a água do plasma conterá menor concentração de ânions e maior concentração de cátions do que a água intersticial.
· Extracelular e intracelular. Hipótese de Darrow-Yannet
Decorre de dois princípios:
- o sódio é o prncipal determinante da concentração osmolar extracelular;
- não pode existir gradiente osmótico entre o intra e o extracelular.
Assim, considerando-se uma perda de determinada quantidade de água, observa-se que a quantidade de água total de solutos, em mOs, permanece fixa dentro dos compartimentos intra e extracelular. A água é perdida do extracelular, o que justifica a queda de volume dese compartimento e o gradiente de concentração entre intra e extracelular numa fase inicial. Como conseqüência, a água do compartimento intracelular passa para o extracelular de modo a restabelecer o equilíbrio osmótico.
· Intracelular e extracelular. Bomba de cátions
A bomba de cátions regula as diferenças de concentração iônica entre intra e extracelular. Isto é feito através de um mecanismo de transporte ativo, com consumo de energia e dependente da normalidade no funcionamento da célula.
Quando, por qualquer motivo, existe sofrimento celular, haverá alteração substancial do funcionamento da “bomba de cátions”, o que levará a aumento da concentração de potássio no extracelular, e do sódio no intracelular. Como a baixa temperatura e a falta de substrato energético inibem a bomba de cátions, isto explica o porquê da perda de potássio pelas hemácias em sangue estocado, com conseqüente aumento da concentração desse cátion no plasma.
Metabolismo da água
A constância da quantidade de água e eletrólitos no corpo é mantida graças ao equilíbrio existente entre a ingestão e a excreção. Em condições fisiológicas, o organismo controla cuidadosamente a excreção de modo a adapta-la à ingestão.
O balanço hídrico é um importante dado para reposição não somente hídrica como também de eletrólitos em um paciente, principalmente quando o mesmo se encontra impossibilitado de alimentar-se por via oral, com restrição de infesta ou mesmo apresenta grande perda de líquido, com ou sem eletrólitos.
Dentro do balanço hídrico deve-se considerar o ganho e a perda de líquidos, na maioria das vezes num período de 24 horas. Entretanto, existem algumas ocasiões em que se recomenda um controle num especo de tempo mais curto, como é o caso dos recém-nascidos, crianças pequenas e indivíduos caquéticos. É oportuno lembrar, ainda, que o peso corporal também exerce um papel importante na reposição de líquidos, e mais ainda em relação aos eletrólitos, como podemos ver no quadro abaixo.
Infusão venosa diária básica para paciente adulto
Água | <><> 40 a 50 mL/Kg | <><>
Cloreto | <><> 1,5 a 2,0 mEq/Kg | <><>
Sódio | <><> 2,0 mEq/Kg | <><>
Potássio | <><> 1,0 mEq/Kg | <><>
Calorias | <><> 30 – 40 cal/Kg | <><>
O organismo ganha água pela as ingestão in natura (1000 a 1500 mL/dia) ou pela ingestão da água contida nos alimentos (800 a 1000 ml/dia). Além disso, o organismo adquire água pela oxidação de substratos orgânicos. A água originada desta forma recebe a denominação de “água endógena”. Numa dieta equilibrada, cerca de 10 a 12 ml são derivadas de cada 100 calorias metabolizadas. Isto equivale a um total de 250 a 350 ml de água endógena por dia. Assim, um indivíduo normal consome, em média, 2000 a 2500 ml de água por dia. O ganho de água pode, ainda, por via parenteral, sondas, entre outros.
As perdas diárias de água incluem 250 ml nas fezes, 800 a 1500 ml como urina e cerda de 600 ml na forma de perda insensível. A perda insensível de água, que ocorre através da pele (75%) é dos pulmões (25%), aumenta na vigência de hipermetabolismo, hiperventilação e febre. As perdas incluem também diurese (1 ml/Kg/h)m, perdas sanguíneas, fístulas digestivas, drenos, sondas e outros.
Convém ficar alerta para o fato de que os líquidos seqüestrados levam a um erro de reposição; sendo assim, deve-se tomar cuidado quando vamos repor pacientes que apresentam doenças que levam a um grande acúmulo de líquido no terceiro espaço. Nesse caso, a hidratação deve ser parcimoniosa, e cuidadosamente calculada.
A regulação da excreção renal de água é feita pela ação do hormônio antidiurético (ADH) produzido pelo hipotálamo e secretado pela neurohipófise, o qual, atuando sobre os ductos coletores, determina o aumento da reabsorção de água e a formação de urina hipertônica. A cessação da atividade desse hormônio leva à não-reabsorção da água nos ductos coletores e à formação de urina hipotônica em relação ao plasma, ou seja, à excreção de “água livre de solutos”.
A secreção do ADH depende fundamentalmente de aumento da osmolaridade plasmática que estimula o hipotálamo. Um aumento da osmolaridade de apenas 1,8% em uma das carótidas já é suficiente para que haja máxima economia renal de água. A secreção deADH pode ocorrer, ainda, por diminuição do volume de compartimento extracelular e por ação de drogas como éter e morfina.
Metabolismo do Sódio
O organismo contém cerca de 60 a 65 mEq de sódio por quilograma de peso corpóreo. Cerca de 43% do sódio é encontrado nos ossos, 2,5% estão no intersticial e apenas 2,5% estão no compartimento intracelular. Todo o restante situa-se no compartimento extracelular.
No indivíduo normal, a ingestão diária de sal varia entre 50 e 90 mEq (3 a 5g) na forma de cloreto de sódio. O equilíbrio é mantido primariamente pelos rins normais, que excretam o excesso de sal. Em condições de redução de ingestão ou de perdas extra-renais, o rim normal é capaz de reduzir a excreção de sódio para menos de 1 mEq/dia dentro de 24 horas de restrição.
Como já dito, a ingestão de sódio é equilibrada pela excreção renal, que é controlada pela ação da aldosterona, secretada pelo córtex das supra-renais. A aldosterona é um hormônio extremamente potente e que age no túbulo distal, onde sódio do líquido tubular é trocado por potássio secretado pelas células tubulares.
A secreção de aldosterona é regulada principalmente pelo volume do compartimento extracelular funcionalmente ativo. A secreção de aldosterona decorre da liberação de renina por parte do rim, mais especificamente pelo aparelho justaglomerular. A renina agindo sobre uma alfa-globulina plasmática produz angiotensina I, que é transformada por enzimas em angiotensina II, a qual tem a capacidade de estimular a zona glomerulosa do córtex das supra-renais para que seja produzida a aldosterona. Assim, no aparelho justaglomerular está situado o principal dos “receptores de volume”, responsável pelo desencadeamento do mecanismo de secreção de aldosterona. Possivelmente a diminuição de concentração de sódio no extracelular é também um estímulo, ainda que menos importante, para a secreção de aldosterona.
Metabolismo do Potássio
A ingestão normal de potássio é de cerda de 50 a 100 mEq por dia e, na ausência, de hipopotassemia, a maior parte dessa quantidade é excretada na urina. Noventa e oito porcento do potássio existente no organismo estão localizados no compartimento intracelular, numa concentração de aproximadamente 150 mEq/l, constituindo o principal cátion da água intracelular. Embora o potássio extracelular total num homem de 70 Kg se aproxime apenas de 53 mEq, essa pequena quantidade é de suma importância para a função cardíaca e neuromuscular. Além disso, a velocidade de renovação no compartimento de líquido extracelular pode ser extremamente rápida.
A distribuição intracelular e extracelular do potássio é influenciada por numerosos fatores. Quantidades significativas de potássio intracelular são liberadas no espaço extracelular em resposta a lesões graves os estresses cirúrgicos, à acidose e ao estado catabólico. Pode ocorrer elevação significativa do potássio úrico nesses estados na presença de insuficiência renal oligúrica; entretanto, é rara a observação de hiperpotassemia perigosa (> t mEq/l) se a função renal estiver normal.
A excreção renal de potássio se faz por secreção tubular e é influenciada pela ação da aldosterona. Como a regulação da aldosterona depende fundamentalmente do volume do compartimento extracelular funcionalmente tivo e não dos níveis de potássio, não existe uma verdadeira regulação hormonal do metabolismo desse cátion.
As trocas de potássio entre intra e extracelular influenciam sobremaneira seus níveis extracelulares. A entrada da glicose para dentro das células desloca o potássio para o intracelular. Este fato é inclusive utilizado no tratamento de hipercalorias quando são empregadas soluções de glicose-insulina. Outro tipo de troca extracelular – intracelular depende de movimentos associados de íons H+. Quando existe um excesso de íons H+ no extracelular (acidoses), este íon desloca-se para o intracelular, removendo íons potássio, que sofrem extrusão para fora das células, disto resultando aumento dos níveis extracelular e, portanto, plasmáticos de potássio. O inverso ocorre nas alcaloses em que o extracelular recebe íons H+ do intracelular, sendo esta deslocação acompanhada de movimento de íons potássio para o intracelular e que resulta em queda de seus níveis extracelulares e plasmáticos.
2. Semiologia dos distúrbios hidro-eletrolíticos
Faz parte dessas: a anamnese juntamente coma análise das anotações para a realização do equilíbrio hidro-eletrolítico e os exames do paciente e laboratoriais. É muito importante a precisão desses dados para que se possa avaliar corretamente o caso do paciente, permitindo, assim, eficácia na terapêutica.
Anamnese
É essencial obter informações sobre as funções cardiocirculatórias, renais, endócrinas e gastrintestinais. Dentre elas, apresentam-se a alimentação, a ingestão e perda de líquidos e a medicação administrada.
A diurese é uma informação imprescindível, já que: se há redução do extracelular, haverá estímulo par a produção de ADH e isso leva à diminuição da diurese e aumento da concentração da urina. Quando o extracelular reduz-se acentuadamente, com diminuição importante da volemia, também há queda do fluxo sanguíneo renal. Com isso, diminui a filtração glomerular e, portanto, instala-se oligúria.
Na tabela abaixo estão apontadas algumas condições importantes e freqüentes que levam a distúrbios hidro-eletrolíticos.
Algumas condições importantes e freqüentes que levam a distúrbios hidro-eletrolíticos
Condições | <><> Distúrbios | <><>
Comas,febre,temperatura ambiental elevada,sudorese excessiva,diabetes insípido,hiperventilação | <><> Deficiência de água | <><>
Respiração artificial,hiperventilação | <><> Perda de íons H+ | <><>
Insuficiência cardíaca grave, insuficiência hepática,pós-operatório | <><> Retenção de água e sódio | <><>
Vômitos | <><> Perdas de água, sódio,potássio, íons H+ e cloro | <><>
Diarréia, fístulas intestinais | <><> Perdas de água, sódio, potássio e bicarbonato | <><>
Diabete mélito descompensado | <><> Deficiência de sódio e água. Acúmulo de íons H+ | <><>
Insuficiência renal | <><> Retenção de sódio, potássio e água. Acúmulo de íons H+ | <><>
Balanço de água e eletrólitos
O balanço hidro-eletrolítico depende do ganho de líquidos através do tubo digestivo, seja via oral ou por sondas, ou através da via parenteral. Interessa não só a quantidade de líquido como também sua composição. Depende também das perdas de líquidos. Essas podem ser divididas em perdas mensuráveis e não mensuráveis. As mensuráveis incluem: diurese, vômitos, fístulas, perdas gastrintestinais, drenagem gástrica, diarréia e perdas sanguíneas. Já as não mensuráveis, restringem-se à perspiração e transpiração (que dependem da temperatura ambiente e da presença ou não de estado febril) e às perdas pela via respiratória (que aumentam com a hiperventilação e com o aumento da temperatura corpórea).
Nota-se que em um indivíduo em estado febril (acima de 37 graus centígrados), para cada grau centígrado aumentado, as perdas insensíveis através da pele aumentam em torno de 10%.
Na tabela abaixo, vê-se o balanço hídrico diário de um adulto em condições normais, possibilitando a precisão de perdas e ganhos diários de líquido.
Balanço hídrico diário de um adulto em condições normais
Ganhos | <><> Perdas | <><>||
Água por via oral | <><> 1000-1500 ml | <><> Diurese | <><> 1200-1500 ml | <><>
Água nos alimentos | <><> 800-1000 ml | <><> Fezes | <><> 100-200 ml | <><>
Água endógena | <><> 200-300 ml | <><> ||
Insensíveis | <><> |||
Pulmões | <><> 300-400 ml | <><>||
Pele | <><> 400-700 ml | <><>||
Total | <><> 2000-2800 ml | <><> Total | <><> 2000-2800 ml | <><>
Os principais eletrólitos também são analisados no balanço. Abaixo, a tabela representa a composição e volume de eletrólitos das secreções digestivas que podem ser pedidas.
Composições eletrolítica e volume de secreções digestivas que podem ser perdidas
Na (mEq) | <><> K(mEq) | <><> CI (mEq) | <><> HCO3(mEq) | <><> Volume(m l) | <><>|
Saliva | <><> 35 (5-65) | <><> 20 (15-30) | <><> 35 (15-55) | <><> 15 (10-20) | <><> 1000-2000 | <><>
Suco gástrico pobre em ácido | <><> 60 (30-100) | <><> 10 (5-20) | <><> 90 (50-130) | <><> 10 (5-25) | <><> 1000-2500 | <><>
Suco ácido rico em ácido | <><> 20 (10-30) | <><> 10 (5-40) | <><> 120 (80-150) | <><> 0 | <><> 1000-9000 | <><>
Fístula Pancreática | <><> 140 (115-150) | <><> 5 (2-15) | <><> 75 (40-95) | <><> 85 (60-120) | <><> 500-1000 | <><>
Fístula jejunal | <><> 110 (75-130) | <><> 5 (3-8) | <><> 105 (45-125) | <><> 30 (5-50) | <><> 1000-3000 | <><>
Ileostomia recente | <><> 130 (130-145) | <><> 10 (5-30) | <><> 120 (90-140) | <><> 30 (5-40) | <><> 1000-3000 | <><>
Ileostomia | <><> 80 (45-135) | <><> 20 (5-45) | <><> 45 (15-90) | <><> 30 (5-40) | <><> 500-2500 | <><>
Diarréia | <><> 120 (20-160) | <><> 25 (10-40) | <><> 90 (30-120) | <><> 45 (30-50) | <><> 500-1500 | <><>
Paralelamente ao balanço hídrico, analisa-se também a possibilidade de seqüestrar líquidos como ocorre em edema traumático e no acúmulo de líquido na parede ou no interior de alças intestinais. Esses seqüestros podem causar perturbações profundas no equilíbrio hídrico, podendo te levar o paciente à morte.
Exame do Paciente
Englobam a obtenção de conhecimentos sobre o peso do paciente, a presença de edemas, as pressões arteriais e venosa central, o turgor da pele, a tensão do globo ocular, a umidade da mucosa oral e a ausculta pulmonar.
Quanto ao peso do paciente, nota-se que modificações rápidas dele são freqüentemente os sinais mais precoces e constantes de uma variação da água corpórea. Em função do anabolismo ou catabolismo, a massa celular aumenta ou diminui 300 a 500 g/dia. Se há oscilação acima de 500g/dia é devido à variação no conteúdo de água corpórea. No entanto, pacientes de pós-operatório de grandes cirurgias, politraumatizados e com enfermidades graves perdem 300 a 500g/dia e, então, se mantiverem o peso, já demonstra retenção de água.
A presença de edemas nos aumentos de água corpórea é sinal de aparecimento tardio de acúmulo de muitos litros de água. Os edemas no dorso, região pré-sacral e porções pósterolaterais do tronco e das coxas são comuns em doentes que ficam muito tempo no leito.
A pressão arterial só cai nas graves reduções do volume extracelular, mas uma queda maior do que 10 mm Hg (paciente em hipotensão postural ou ortostática) significa diminuição da volemia. A PVC indica as relações entre volemia, capacidade do leito vascular e rendimento cardíaco. Nos distúrbios hidro-eletrolíticos, se aumenta a PVC, aumenta o EC e se diminui a PVC, também cai o volume EC. Na prática, são associadas às determinações repetidas da PVC, medidas do fluxo urinário horário para diagnosticar, avaliar e corrigir a maioria dos distúrbios hidro-eletrolíticos.
A redução do turgor da pele, a tensão do globo ocular e certo ressecamento da mucosa bucal podem surgir quando existe perda de água e sódio com redução do compartimento extracelular. Mas, deve ser levado em conta que são dados subjetivos e, portanto, devem ser analisados com critérios. Podem existir e não representar qualquer anormalidade, como é o caso da diminuição do turgor da pele em idosos, ou do ressecamento da mucosa bucal por respiração pela boca.
A ausculta pulmonar é importante porque pode ter o mesmo significado que o aumento da PVC, já que o aparecimento de estatores finos nas bases pulmonares está associado a aumento do significado do EC.
Exames de laboratório
São exames complementares ao exame do paciente. Na avaliação deste tipo de paciente os mais freqüentes são o hematrócito e os níveis plasmáticos de eletrólitos.
O plasma constitui parte do EC e, por isso, as variações de hematócrito informam sobre variações do EC. Partindo-se de que a massa total de hemácias circulantes seja constante entre duas determinações consecutivas, o hematócrito vai em sentido inverso ao volume plasmático.
Sódio – Quanto aos níveis plasmáticos de eletrólitos, temos que os níveis de sódio oscilam em função de sua massa no extracelular e do volume de água corpórea total (a queda do teor de sódio pode ocorrer por perda desse íon ou excesso de água; já o aumento do teor de sódio é quase sempre por perda de água.
Potássio - Sua concentração extracelular, apesar de corresponder a apenas 2% do potássio no organismo, é extremamente importante para as funções cardíaca e neuromuscular, além de possuir “turnover”muito rápido. A hiperpotassemia ocorre geralmente nas falências renais, mas na insuficiência renal crônica seus níveis podem ser normais se não houver ingestão de grandes quantidades de potássio ou oligúria.
Cálcio - Pode estar livre, ionizado ou ligado a proteínas. O cálcio ionizado é o que importa na excitabilidade neuromuscular. O teor depende o pH do sangue e da concentração de proteínas plasmáticas. Esses fatores influenciam se no aparecimento de hipo ou hipercalcemia.
Ação de componentes biológicos dos traumatismos físicos
Pode haver seqüestração de líquidos por edema traumático (diminuindo o líquido do compartimento extracelular funcionalmente ativo em áreas localizadas do organismo) ou o líquido seqüestrado no interior de alças intestinais ou cavidades serosas.
Também é possível que ocorra escape do potássio por lesões celulares graves que alteram a membrana celular ou por catabolismo protéico que provoca uma “demolição celular”.
As alterações do metabolismo da água e do sódio podem ser relacionadas a alterações hormonais com relação à liberação de ADH e Aldosterona.
Isso tudo ocorre qualquer operação ou traumatismo. Além disso, no pós-operatório ocorrem, muitas vezes, perdas extra-renais que fazem com que o organismo fique deficitário em água e eletrólitos. Essas perdas podem ser cutâneas, por sondas, estomias ou fístulas.
As hipovolemias induzem o aumento da produção de ADH e as alterações de fluxos renais, provocadas por elas, induzem a aumento da produção de aldosterona. Terapeuticamente, a mais importante profilaxia das grandes complicações hidro-eletrolíticas pós-operatórias é um controle das condições volêmicas.
O esquema abaixo demonstra como a hipovolemia leva a alterações hidro-eletrolíticas.
Hipovolemia ADH
Alterações
Hemodinamicas Aldosterona Alterações
Hidro-eletroliticas
Hiponatremia
Hipernatremia
Sobrecarga de Na e H2
Redução do fluxo Alterações da
sanguíneo renal Fisiologia renal
Alterações no metabolismo de:
Água
Quando se instala a hipovolemia, aumenta a produção de ADH, o que diminui a capacidade do organismo em eliminar excessos de água. Isso pode levar a quadros de hiponatremia e aumento da água corpórea total.
Sódio
Devido à hipovolemia, aumenta a liberação de aldosterona, limitando a excreção de sódio. Então, ocorre que o sódio ingerido não é excretado e cria-se um balanço positivo de sódio. Para corrigir isso, aumenta a produção de água endógena, o que faz com que a concentração de sódio seja baixa e em casos acentuados apareça uma hiponatremia.
Potássio
Ocorre balanço negativo do potássio, pois há grade liberação desse íon pelas células lesadas e também pelo aumento da aldosterona.
Manutenção da Volemia
última atualização: 03/12/00
Conduta pré-operatória com relação ao metabolismo hidro-eletrolítico
É importante a manutenção do volume do compartimento intravascular, o que justifica o grande cuidado que deve ser tomado com relação ao volume circulante no período pós-traumático, já que evitar a queda da volemia após traumatismos é a maneira de prevenir sérios distúrbios hidro-eletrolíticos.
A avaliação e a correção pré-operatória dos distúrbios hidro-eletrolíticos constitui um integrante do atendimento cirúrgico.
Por se manter o volume circulante em níveis adequados, tem-se o favorecimento das condições do paciente pois, com isso:
- o fluxo sanguíneo renal e o débito cardíaco ficam em níveis normais de modo que se tem um funcionamento adequado dos rins:
- o hormônio anti-diurético (ADH) terá produção normal e, com isso, os excessos de água (endógena ou administrada) serão excretados facilmente;
- com a volemia normal, as trocas hídricas entre o compartimento intravascular e o intersticial são adequadas, fazendo com que não haja redução significativa do extracelular funcionalmente ativo, sob estas condições a secreção de aldosterona é normal de modo que a excreção de sódio é equilibrada com a quantidade fornecida, não havendo retenção de sódio;
- o potássio em excesso liberado pelas células é facilmente excretado por via renal.
Baseia-se a decisão sobre as necessidades da expansão volêmica nos seguintes aspectos:
- medida de pulso (P), pressão arterial (PA) e avaliação da circulação periférica;
- medida do fluxo urinário;
- medida da pressão venosa central (PVC);
- medida da osmolaridade urinária.
A medida da pressão venosa central (PVC) e do fluxo urinário são os mais importantes itens e, com isso, são fundamentais no cuidado do paciente submetido a uma cirurgia de grande porte ou que sofreu um grande traumatismo físico, de modo que é fundamental a instalação do cateter venoso central e da sonda vesical.
Na expansão da volemia há vários tipos de líquidos que podem ser utilizados, dependendo do estado de volume e do tipo de anormalidade existente na concentração e/ou na composição.
Usa-se sangue total quando há perdas sanguíneas ou quando o hematócrito está abaixo de 35%.
O plasma ou a albumina diluída em solução eletrolítica são utilizados nos pacientes com queda na albumina plasmática em grandes perdas protéicas, como em queimaduras e também em pacientes idosos ou cardiopatas, já que não se quer baixar a pressão coloidosmótica do plasma pois há risco de enfisema pulmonar; se não houver plasma ou albumina disponíveis, usa-se os substitutos do plasma em quantidades limitadas (normalmente menos de 1000 ml).
Usa-se Ringer-lactato, soro fisiológico ou outras soluções eletrolíticas balanceadas nos demais casos que necessitem expansão de volume.
A solução Ringer-lactato é “imitação” extracelular da solução salina isotônica, sendo de baixo custo e usada para reposição em casos de perdas gastrointestinais e dos déficits de volume do líquido extracelular, quando não há anormalidades significativas na concentração e na composição. O lactato é usado no lugar do bicarbonato pois tem maior estabilidade nos líquidos intravenosos durante sua conversão – o fígado converte o lactato rapidamente em bicarbonato.
O Ringer-lactato tem efeito mínimo sobre a composição normal dos líquidos corporais e sobre o pH, mesmo quando dado em grandes quantidades.
O cloreto de sódio isotônico contém 154 mEq de sódio e 154 mEq de cloreto por litro.
Esta concentração de cloreto está acima do normal (103 mEq/L), isso impõe ao rim uma alta carga de cloreto que não é rapidamente excretada, podendo ocorrer acidose dilucional ao reduzir a base de bicarbonato em relação ao ácido carbônico. Entretanto, essa solução é muito boa para a correção inicial de um déficit de volume do líquido extracelular hiponatremia, na hipocloremia e na acidose metabólica. Em uma acidose metabólica moderada em condição semelhante pode-se utilizar lactato de sódio M/6.
No período pós-operatório, como o líquido de manutenção se usa, geralmente, cloreto de sódio a 0,45% em solução glicosada a 5% de modo que se fornece água livre para as perdas insensíveis e algum sódio para a manutenção de pacientes não complicados que necessitam de líquidos parenterais por um pequeno período.
Composição dos líquidos parenterais
(conteúdo de eletrólitos, mEq/L)
Soluções | <><> Na+ | <><> K+ | <><> Ca++ | <><> Mg++ | <><> CI- | <><> HCO3- | <><> Osmolaridade (mO) | <><>
Líquido extracelular | <><> 142 | <><> 4 | <><> 5 | <><> 3 | <><> 103 | <><> 27 | <><> 280-310 | <><>
Ringer-lactato | <><> 130 | <><> 4 | <><> 3 | <><> <><> | 109 | <><> 28* | <><> 273 | <><>
Cloreto de sódio a 0,9% | <><> 154 | <><> - | <><> - | <><> - | <><> 154 | <><> - | <><> 308 | <><>
Soro glicosado (SG) | <><> - | <><> - | <><> - | <><> - | <><> - | <><> - | <><> 253 | <><>
SG com cloreto de sodio a 0,45% | <><> 77 | <><> - | <><> - | <><> - | <><> 77 | <><> - | <><> 407 | <><>
Lactato de sodio M/6 | <><> 167 | <><> - | <><> - | <><> - | <><> - | <><> 167* | <><> 334 | <><>
Cloreto de sódio a 3% | <><> 513 | <><> - | <><> - | <><> - | <><> 513 | <><> - | <><> 1026 | <><>
*presente na solução como lactato que é convertido em bicarbonato.
Administração de líquidos no intra-operatório
Uma adequada administração de líquidos no período intra-operatório diminui a morbilidade pós-operatória e, em principal, a insuficiência renal.
Se a reposição pré-operatória do volume de líquido extracelular é incompleta, se desenvolve hipotensão na indução anestésica, esta pode ser bem insidiosa já que a capacidade do paciente desperto de compensar um pequeno déficit de volume só se revela quando a anestesia abole os mecanismos compensadores. Se evita este problema mantendo as necessidades basais e por reposição de perdas anormais de líquidos e eletrólitos por infusões intravenosas no período pré-operatório.
Em um adulto hígido a perda sanguínea no período intra-operatório de até 500 ml é bem tolerada; já uma perda acima deste valor faz necessitar uma reposição sanguínea.
A quantidade de água e eletrólitos que precisa ser resposta no período intra-operatório é condicionada por aspectos como:
· exposição ou não de superfícies serosas, onde pode haver grande perda por evaporação;
· a extensão da área traumatizada, onde se prevê a quantidade de edema traumático;
· avaliação intra-operatória das condições hemodinâmicas.
Como regra se usa que em operações na cavidade abdominal de grande porte se administra10ml/Kg/h de líquidos, sendo 2/3 de Ringer lactato e 1/3 de soro glicosado a 5%.
Repõe-se no intra-operatório a quantidade de sangue que foi determinada no período pré-operatório.
O líquido extracelular funcional diminui em cirurgias abdominais de grande porte isso em grande parte como líquido seqüestrado no local da operação. Esse déficit de volume pode ser reposto durante o procedimento cirúrgico. Com isso se necessita de um “imitador” extracelular em forma de solução salina balanceada.
Administração de água e eletrólitos no pós-operatório
A prescrição de líquido no pós-operatório se faz quando o paciente chega à sala de recuperação e tem seu estado hídrico analisado. Neste momento se inclui uma revisão do estado pré-operatório dos líquidos, a quantidade de perda e ganho de líquido no intra-operatório e o exame clínico do paciente onde se avalia também seus sinais vitais e seu débito urinário. A prescrição inicial de líquido é feita para corrigir qualquer déficit existente, seguida de líquidos para mantê-los pelo resto do dia.
O paciente com complicações que recebeu ou perdeu grande quantidade de líquido é difícil estimar as necessidades de líquido nas 24 horas seguintes. Deste modo se prescreve líquidos intravenosos, um litro de cada vez. O paciente é avaliado freqüentemente até resolver a situação. Uma reposição adequada de líquidos no pós-operatório imediato facilita o controle posterior dos líquidos.
No pós-operatório imediato tem que repor água com atenção pois ainda há alterações hormonais pelo trauma.
Logo após a cirurgia pode haver diminuição do volume do líquido extracelular em conseqüência da perda continua de líquidos no local da lesão ou trauma cirúrgico, por exemplo na parede ou na luz do intestino delgado. A deposição pode ser lentos de vários litros de líquido extracelular nessas regiões em poucas horas ou mais no primeiro dia do momento da lesão. Os déficits não reconhecidos durante o período pós-operatório inicial do volume de líquido extracelular se manifestam em primeiro lugar em uma estabilidade circulatória.
No adulto as perdas insensíveis pela pele e pelo pulmão variam entre 600 a 1000 ml por dia.
Se o paciente tem febre e está hiperventilando as perdas insensíveis podem chegar até 1500 ml por dia.
Pra permitir um bom volume urinário para o rim manter sua função normal e poder excretar excessos cirúrgicos tem que se fornecer de 100 a 1500 ml de líquidos por dia.
Há também a produção de 400 a 500 ml de água endógena.
Ao fazer o balanço hídrico se chega à reposição de 200 a 2500 ml de líquidos por via parental (endovenosa).
Recomenda-se a administração de 50 a 100 mEq de sódio e 40 a 60 mEq de potássio.
Qunado se tem perdas gastrointestinais, deve-se computá-las no balanço hidro-eletrolítico. Com isso será necessária a administração de uma maior quantidade de água, sódio e potássio.
Analisa-se de modo a adequar a prescrição hidro – eletrolítica fatores como:
· peso diário do paciente;
· determinações de sódio e potássio no plasma;
O problema de controle do volume no período pós-operatório tardio se resume em determinar acuradamente e fornecer uma reposição de todas as perdas.
O líquido diário para manter as perdas tem que ser administrado em velocidade constante.
As prescrições diárias devem começar por uma avaliação do estado do volume e verificação dos possíveis distúrbios de concentração ou de composição determinados por exames laboratoriais. As perdas medidas e insensíveis têm sua reposição com líquidos apropriados, considerando déficit ou excesso preexistente.
A reposição inadequada pode chegar a prolongar o íleo pós-operatório e contribuir para o desenvolvimento insidiso de alcalose metabólica resistente.
Complicações no Pós-Operatório
última atualização: 03/12/00
5. Complicações do metabolismo hidro-eletrolítico no período pós-operatório
Entende-se que no período pós-operatório o metabolismo hidro-eletrolítico encontra-se alterado, seguindo-se um padrão esperado de variações, fato que permite uma previsão na conduta médica a ser tomada.
Alguns pacientes, entretanto fogem deste padrão de comportamento, apresentando o que podemos chamar de complicações do metabolismo hidro –eletrolítico pós-trauma.
Tais complicações são oriundas, na maior parte das vezes, de cuidados médicos inadequados frente às alterações existentes. Em grande parte dos casos os pacientes encontra-se sob fluido-terapia parental, situação em que o médico deve decidir (pelo paciente) quais serão as quantidades de água, nutrientes e eletrólitos a serem consumidos.
Denota-se aqui, pois, a importância existente em se fazer um adequado balanço de gastos e consumo durante tal período de convaslescença, não se excluindo aqui a realização de um balanço hidro-eletrolítico podem ser classificadas em:
-distúrbios de volume: São as grandes modificações da quantidade do volume dos compartimentos líquidos do organismo, principalmente no compartimento extracelular;
- Distúrbios de concentração; referem-se as grandes modificações da osmolaridade do meio interno, que são principalmente determinadas pelas variações da concentração do sódio no líquido extracelular.
- Distúrbios de composição: referem-se as perturbações do metabolismo de basas totais, potássio e magnésio, constituintes importantes no equilíbrio hidro-eletrolítico celular.
Distúrbios de volume
o Deficiência
São os distúrbios mais freqüentes frente tais alterações. Ocorrem como resultado de perdas de líquidos de composição eletrolítica semelhante ao plasma, de modo que não se refletem sempre por alterações nas concentrações de eletrólitos. Seu diagnóstico deve ser feito através de uma análise exclusivamente clínica segundo seus sinais e sintomas.
Tais sinais dependem não só da quantidade de líquidos perdida mas também da rapidez com que se produziram tais perdas e das possíveis moléstias associadas. As deficiências de volume encontradas no pós-operatório surgem tanto imediatamente após o traumatismo cirúrgico como em períodos mais tardios. Os fatores causais são bastante distintos nestas duas circunstâncias. Imediatamente após o traumatismo surge depleção do volume extracelular em conseqüência de seqüestro de líquidos na área traumatizada. Vários litros de líquido extracelular podem se acumular neste local no intervalo de algumas horas. Em algumas circunstâncias, este seqüestro pode ser calculado. Por exemplo, um aumento de 5 a 10 cm na circunferência da coxa de um adulto corresponde a um acúmulo de 1 a 1,5 litro. Infelizmente, entretanto, a maioria desses seqüestros é impossível de ser avaliada, embora possam ser volumosos. Numa laparotomia com manipulação de alças delgadas e na presença de peritonite química, pode-se ter um acúmulo de 6 a 7 litros no peritônio e alças intestinais.
O seqüestro de líquidos após os traumatismos manifesta-se através de instabilidade circulatória, que surge depois de decorridas algumas horas. O uso exclusivo dos critérios pressão e pulso pode levar a um diagnóstico tardio deste tipo de problema. O paciente deve ser acompanhado, sempre que traumatismo for extenso ou que moléstias associadas exijam grande estabilidade hemodinâmica através de avaliações de: pressão arterial, pulso, pressão venosa central, temperatura e coloração da pele e volume urinário (volume mínimo entre 30 e 50 ml/hora). Deve ressaltar-se que este último dado pode ser falho nos casos com utilização de diurético osmótico ou com insuficiência renal aguda ou crônica. A utilização dos parâmetros de avaliação citados permitirá uma reposição volêmica que deve ser feita meticulosamente, com reposições parceladas e acompanhando as perdas na medida em que estas se processam. Os líquidos que irão ser utilizados variarão com as circunstâncias envolvidas.
As alterações de volume mais tardio (terceiro dia em diante) decorrem geralmente de reposição insuficiente de perdas extra-renais. Na maioria das vezes são perdas gastrointestinais. Estes problemas são mais facilmente prevenidos do que tratados. A prevenção deve ser feita com o acompanhamento cuidadoso dos doentes, cujo balanço hidro-eletrolítico deve ser calculado ao menos uma vez ao dia, tendo-se em vista a reposição por via parenteral da solução mais adequada para o caso, atingindo-se a concentração adequada dos principais eletrólitos.
§ Excessos
O aumento volêmico ocorre quando há de certa forma a administração de soluções salinas isotônicas em excesso, em relação às perdas internas ou externas. Pacientes com aparelhos circulatórios e respiratórios normais toleram bem este excesso, havendo logo após manutenção no intuito de regularizar a volemia normal. Chama-nos a atenção porém a necessidade de uma correta avaliação do paciente cirúrgico, que requerem continua avaliação dos parâmetros clínicos extracelulares como pressão arterial, pulso, pressão venosa central, diurese, cor e temperatura da pele, além do balanço hidro-eletrolítico. A medida de peso também deve ser avaliada. Se o paciente não for corretamente avaliado, vários litros de solução salina poderão ser administrado sem a apresentação de edemas.
O sinal mais precoce de sobrecarga é o aumento de peso durante o período de catabolismo, quando o paciente deverá perder 300 a 500 gramas por dia. Sinais de sobrecarga mais grave são: edema (no dorso e porções póstero-laterais do tronco e das coxas em primeiro lugar), dispnéia e estertores pulmonares. Quando o excesso é administrado lentamente, podemos ter grande sobrecarga sem aumento significativo de pressão venosa central, que é um índice muito acurado para avaliação dos excessos feito em curto intervalo de tempo.
O tratamento dos excessos de líquidos é feito através da indução de um balanço hídrico negativo, fundamentalmente pela restrição da água administrada. Pode-se administrar diuréticos, com os cuidados necessários para que uma deficiência de potássio não se associe aos distúrbios já existentes.
Os excessos de líquidos surgem freqüentemente em pacientes com falência renal pós-traumática. Nesta condição, enquanto não se chegar à fase de diurese adequada, a água só poderá através de diálises. A eliminação de água por diálise peritoneal é mais eficiente que por hemodiálise, apesar deste processo ser menos adequado para enfermos com complicações freqüentes.
Distúrbios de concentração (do sódio)
o Hiponatremia
Surge freqüentemente quando se usam soluções sem sódio (soro glicosado, por exemplo) para repor perdas de líquidos que contém este íon, ou quando a administração destas soluções excede a capacidade renal de diminuição de água. A hiponatremia grave ou refratária ao tratamento dificilmente acontece quando a função renal permanece adequada. Analisando-se as condições, temos:
- Reposição das perdas de líquidos que contem sódio com soro glicosado.
Erro muito comum na reposição de perdas gastrointestinais. Às vezes, em vez de soro glicosado são usadas soluções salinas demasiadamente carentes de sódio, fato que leva as mesmas conseqüências. Pacientes com lesões renais podem elaborar uma urina com alta concentração de sódio, mesmo no período pós-operatório. Nessas condições poderemos ter diurese diária com volume normal e concentração de sódio de 50 a 200 mEq/l. A mesma dificuldade na conservação renal de sódio pode surgir após traumatismo craniano. Nesses casos, a reposição de soro glicosado para as perdas pode levar também a hiponatremia.
- Diminuição do volume urinário
As oligúrias de qualquer origem diminuem, quando não corrigidas, os requisitos diários de água. Na insuficiência renal aguda, o catabolismo dos substratos orgânicos corpóreos aumenta a produção de água endógena, o que diminui ainda mais os requisitos de água por dia.
- Diminuição das perdas insensíveis
A vasoconstrição cutânea de qualquer causa diminui a perda insensível de água. Esta condição é encontrada no choque e na hipotermia.
- Sepse
A infecção bacteriana com repercussões sistêmicas é freqüentemente acompanhada por queda acentuada da concentração plasmática de sódio.
A maioria dos estados de hiponatremia são assintomáticos até que a concentração plasmática do íon caia abaixo de 120 mEq/l. Uma hiponatremia mesmo moderada, entretanto sugere terapêutica inadequada ou uma condição associada que requer cuidados apropriados. O quadro clínico da hiponatremia acentuada é variável, podendo encontrar-se astenia, náuseas, convulsões, coma e apnéia. Ocorrem estes três últimos sinais principalmente em crianças e velhos. O tratamento deve ser feito pela restrição de água, chegando-se ao uso de soluções hipertônicas de cloreto de sódio nos casos mais graves. Nas insuficiências renais o problema é corrigido pelas diálises.
· Hipernatremia
A hipernatremia ( concentração plasmática acima de 150 mEq/l) é uma condição rara, geralmente decorrente de perdas exageradas de água livre de eletrólitos e frequentemente grave. Em contraposição à hiponatremia, pode surgir mesmo com uma função renal normal. Segundo a hipótese de Darrow-Yannet, uma concentração alta de sódio indica déficit acentuado na água corpórea.
As causas mais comuns são:
- Aumento das perdas extra-renais de água
Com o aumento do metabolismo basal em conseqüência de qualquer fator, mas principalmente por causa da febre, a perda de água através de evaporação pode chegar a 200 ml/hora. Em pacientes queimados o aumento da evaporação por tecido de granulação pode elevar as perdas até 3 a 5 litros dia, ocorrendo algo semelhante em pacientes traqueostomizados em ambientes secos.
- Aumento das perdas de água.
Grandes volumes de água com baixo teor de eletrólitos podem ser perdidos pela urina na vigência de lesões tubulares ou quando o organismo deixa de secretar o ADH, como em lesões do SNC. Em ambas as condições há uma alteração na reabsorção de água.
- Sobrecarga de solutos
Dietas hiperproteicas produzem um aumento da produção de uréia, a qual, funcionando com diurético osmótico, necessita de um grande volume de água para ser excretada; o mesmo pode ocorrer com glicose em grande excesso.
No quadro clínico da hipernatremia, além de febre, taquipnéia, também predominam os sinais neurológicos de confusão mental, obnubilação e coma. O tratamento é feito pela administração de água por via digestiva (oral ou sonda gástrica) ou parenteral (SC a 5%, solução de NaCl a 0,45%).
Distúrbios de composição
· Hipopotassemias
Os sinais de hipopotassemias relacionam-se com a atividade muscular, seja esta esquelética, cardíaca ou lisa. Assim podemos observar paralisias flácidas, diminuição dos reflexos tendiosos e íleo paralítico. O ECG pode alterar-se, observando-se perdas T achatadas, depressão do segmento S-T, prolongamento do intervalo Q-T, prolongamento do intervalo Q-T e aparecimento de onda U. A hipopotassemia sensibiliza o miocárdio aos digitálicos, permitindo o aparecimento de arritmias. As hipocalemias surgem com freqüência no pós-operatório em conseqüência de :
- Perdas extra-renais de potássio.
O suco gástrico contém quantidades elevadas de potássio, e os demais sucos digestivos também o possuem, de maneira que as perdas digestivas devem ser sempre reposta com soluções que contenham o íon.
- Aumento da excreção renal e movimento para o intracelular.
O metabolismo do potássio está intimamente relacionado com o equilíbrio ácido-básico.
Assim, surge aumento de sua excreção nas alcaloses, tato respiratória como metabólica. Isto é agravado pelas alterações hormonais pós-traumatismo, porque a reabsorção de sódio ao nível dos títulos renais induz a uma excreção obrigatória do potássio. As alcaloses, de outro lado, produzem de sódio e potássio para este local.
- Administração de soluções sem potássio
A elevada excreção de potássio pelos rins após as agressões físicas (e sem estado de alcalose) deve ser encarada como decorrência da eliminação do íon pelas células destruídas. Entretanto, passada esta fase o organismo necessita continuar a receber potássio em quantidades suficientes. A ignorância deste requisito é talvez a causa mais comum da hipocalemia pós-operatória.
O tratamento das hipocalemias é feito com facilidade, pela administração de potássio endovenoso. Alguns cuidados devem ser tomados. A função renal deve estar adequada e muitas vezes há a necessidade da monitorização cardíaca assim como da concentração do íon no organismo.
· Hiperpotassemias
Após traumatismos físicos, uma quantidade apreciável do potásio intracelular se torna extracelular (destruição de células, acidose). Entretanto raramente encontramos hipercalemia grave (concentração de potássio no plasma maior que 6 mEq/l quando a função renal é normal). Em outras palavras a hipercalemia grave pós-trauma está sempre associada com uma deficiência renal e sua correção dependerá do tratamento desse problema.
As manifestações de hiperpotassemia ocorrem sempre tardiamente, aparecendo quando o paciente está prestes a morrer. Os sinais e sintomas clínicos incluem: alterações neuropsíquicas, parestesias, anestesias, fraquezas e aneflexias. O perido maior é a morte súbita. No ECG, manifesta-se por onde T em pico, simétricas, alongamento do intervalo PR e QRS, onda S profunda, taquicardia paroxística ventricular e fibrilação ventricular.
O tratamento mais eficiente para tal distúrbio é a diálise. Enquanto esta não é feita pode-se tomar algumas medidas: uso de resinas trocadoras de íons, que ao nível da luz do tubo digestivo captam e fixam o potássio; solução de glicose hipertônica à qual se adiciona insulina por via EV; correção de distúrbios ácido-básicoss; administração de gluconato de cálcio por via EV (pois o cálcio possui ação antagônica ao potássio no miocárdio).
· Deficiências de magnésio
O magnésio é um íon predominantemente intracelular, cuja distribuição no corpo é semelhante a do potássio. A maior parte de sua excreção é feita pelas fezes, sendo uma porção menor excretada pela urina. A conservação renal de magnésio se faz com notável eficiência sendo que uma diminuição na sua ingestão leva automaticamente a uma diminuição na sua excreção. Sua deficiência pode ocorrer pois em um período prolongado de ausência de seu consumo, nas perdas crônicas dos líquidos gastrointestinais, na nutrição parenteral carente em magnésio, alcoolismo crônico, na pancreatite aguda e no hiperaldosteronismo primário. Os sintomas são: hiperflexia, tremores musculares, tetania, delírio e convulsões. O tratamento é feito pela administração endovenosa de cloreto ou sulfato de magnésio. Deve haver monitorização cardíaca quando grande quantidade for administrada.
· Hipermagnesemias
Podem surgir nos casos de falência renal nos quais é administrado o magnésio, como é o caso dos compostos antiácidos contendo seu hidróxido.
O quadro clínico da hipermagnesemia grave é constituído por depressão do SNC e alterações eletrocardiográficas (distúrbios de condução). No caso de falência renal tal processo deve ser tratado por diálise.
Caso clínico
Paciente do sexo masculino, 60 anos de idade com tumoração pulsátil no abdome há cerca de dois anos.
Confere claudicação intermitente dos membros inferiores para duzentos metros.
História de hipertensão arterial medicada com “Adalat”(antagonista de canais de Cálcio) – dois compridos ao dia.
Nega diabetes, refere história de hipertensão arterial na família.
Exame físico:
· Pressão arterial dos membros inferiores – 160/90 mmHg.
· Pulso (FC) – 80 batimentos/min.
· Corado, hidratado, febril.
· Pulsos carotídeos presentes e palpáveis
· Pulsos femorais presentes e palpáveis
· Pulsos poplíteos ++/4
· Pulsos tibiais posteriores +/4
Coração: bulhas rítmicas, normofonéticas, sem sopros.
Pulmões: murmúrio vesicular presente bilateralmente sem ruídos adventíceos.
Abdome: plano, flácido, com massa tumoral palpável no hemiabdome esquerdo.
Apresenta sopro audível em toda a extensão da massa pulsátil.
Exames complementares:
· Hemograma: normal
· Eletrocardiograma: ritmo sinusal, alterações difusas de repolarização ventricular (FC + 80).
· RX de tórax: campos pulmonares normais, seis e cúpulas frênicas livres, parte óssea normal, área cardíaca dentro dos limites normais.
· Tomografia computadorizada de abdome: aorta abdominal apresentando dilatação que começa abaixo das artérias renais, até a bifurcação das ilíacas. Aneurisma de 8 cm.
· Angiografia: placas de arteriosclerose difusas em todo segmento ilíaco, femoral e poplíteo. Estenose de artérias femorais superficiais e artérias tíbias posteriores.
Diante do quadro foi indicada cirurgia de aneuristectomia com planejamento de colocação
Ato Cirúrgico e Conclusão
No início da dissecção, ocorre importante hemorragi (em virtude do calibre do vaso), acarretando uma condição de hipovolemia e anemia (confirmados pela queda de Hb e Ht).
Com esta queda de volume sangüíneo, o indivíduo passa a ter um quadro de hipotensão, hipoperfusão e anóxia tecidual, o que faz com que as células trabalhem em anaerobiose, causando acúmulo de ácido pirúvico e lático o que leva a uma acidose metabólica. Nessas condições, como conduta terapêutica, foram administrados: duas unidades de concentrado de hemácias, um litro de ringer-lactato (dois frascos de 500 ml), duas unidades de plasma e 250 ml de manitol.
A redução da pressão arterial desencadeia poderosos reflexos simpáticos (iniciados principalmente pelos baroceptores e quimioceptores). Esses reflexos estimulam o sistema vasoconstritor simpático em todo o corpo produzindo 3 efeitos:
1. as arteríolas sofrem constrição na maior parte do corpo, aumentando a resistência periférica total:
2. os vasos em reservatórios venosos se contraem na tentativa de manter um retorno venoso adequado:
3. aumento da atividade do coração elevando a frequência cardíaca.
Vale lembrar que a pressão arterial é mantida em níveis normai ou próximos a eles por mais tempo que o débito cardíaco no indivíduo com hemorragia. Isso porque os reflexos são mais voltados para manutenção da pressão arterial do que para o débito cardíaco.
Mesmo na presença da redução do débito cardíaco, a proteção do fluxo sangüíneo no coração e no cérebro, pois a estimulação simpática vasoconstritora não é significativa nestes órgãos.
Nestes quadros hipovolêmicos ocorre estimulação da liberação de hormônio anti-diurético (ADH) pela hipófise posterior, provocando vasoconstrição esplâncnica e um aumento da absorção de agu no túbulo distal do rim.
Além do ADH a hipoperfusão levará à secreção de renina que estimula a formação de angiotensina I e, conseqüentemente, de angiotensina II. Esta última atua tanto na vasoconstrição como na estimulação do córtex da supra-renal para a liberação de aldosterona que promove reabsorção do sódio nos túbulos renais, ocasionando uma hipernatremia.
Analogamente ao sódio o potássio também sofre um acréscimo em suas taxas devido à redução intensa do fluxo renal sanguíneo, lesão tubular aguda (interferem no transporte e eliminação), o próprio ato cirúrgico (lesão celular), tecidos necrosados e pela redistribuição dos íons do intra para o extracelular que ocorre por resposta metabólica ao trauma.
Neste ponto, o paciente está com um quadro de insuficiência aguda pré-renal, seguida de hiperpotassemia e acidose metabólica.
Antes da dissecção do aneurisma houve um clampeamento da aorta e das ilíacas. Esta manobra provoca um trabalho isquêmico por parte das células dos membros inferiores que atingem uma elevada pCO2 e uma alta taxa de toxinas produzidas pelas células musculares que estão em metabolismo anaerobiótico.
Após a introdução efetiva da prótese, a abertura do clampeamento que propicia um agravamento da insuficiência renal, uma vez que as toxinas atingirão os rins pela circulação e lesarão ainda mais seu tecido.
Nesse momento, como medida terapêutica foram administrados 600 ml de bicarbonato, 8 unidades de plasma, 8 unidades de concentrado de hemácias e 5 litros de ringer-lactato; esse volume foi dividido em 4 vezes.
Caso houvesse um agravamento da IRA, haveria necessidade de diálise, o que não foi necessário nesse caso, pois o paciente restabeleceu todos os parâmetros.
Conclusão
No quebra-cabeça humano, à ciência faltam peças determinantes ao equilíbrio vital definitivo. Elas estão à espera de profissionais cuja paixão os leve ao seu encontro, resultando numa aproximação cada vez maior da Perfeição Humana
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